1. Каталог >
  2. Клеточные линии, штаммы, среды >
  3. Клеточные линии >
  4. Клеточные линии по типам >
  5. Капилляры: клетки >

Клетки эндотелия капилляров мозга быка: BBMVEC. Первичные клеточные линии Cell Applications.

Bovine Brain Microvascular Endothelial Cells: BBMVEC

Клетки Эндотелия Капилляров Мозга Быка (BBMVEC) обеспечивают прекрасную модельную систему для изучения многих аспектов эндотелиальных функций и заболеваний, особенно связанных с гематоэнцефалическим барьером (BBB).

BBMVEC от Cell Applications, Inc. широко использовались в исследованиях, например:

  • Показано, что, наряду с Клетками Эндотелия Аорты Быка, также от Cell Applications, Inc., капилляры мозга более чувствительны к патогенезу, сравнительно с эндотелиями крупных сосудов. Продемонстрировано, что C-реактивный белок (CRP), фактор сердечно-сосудистого риска, вызывает повышение окислительного стресса в капиллярах мозга из-за более высокой локальной экспрессии рецептора CRP, CD16, CD32 и субъединицы NAD(P)H-оксидазы p22phox
  • Показано, что эндотелиальные клетки капилляров мозга показывают более высокую чувствительность к окислительному стрессу, вызываемому конечными продуктами гликации, что обусловлено усилением экспрессии VEGF, ведущим к росту проницаемости.
  • Иллюстрация разницы между эндотелием -  алкалоз, как было показано, активирует ERK в аорте, но не в эндотелиальных клетках капилляров мозга
  • Показано, что более мощная функция гематоэнцефалического барьера может быть результатом механического стресса, который действует через опосредованную VE-кадгерином (сосудистого эндотелия) активацию   пути Tiam/Rac1, который в свою очередь приводит к повышающей регуляции экспрессии окклюдина и ZO-1 и увеличению их локализации в плотных контактах (zonula occludens)  и через флувастатин, который активирует NO-синтазу и вызывает NO-зависимое дефосфорилирование эндотелиального MLC через MLC-фосфатазу, и способно предотвратить глутамат-индуцированные повреждения гематоэнцефалического барьера.
  • Сообщается, что гематоэнцефалический барьер не выдерживает условий гипоксии и в результате экспозиции к MLCK и активации NADPH-оксидазы,  указывая, что увеличенная сократимость и окислительный стресс участвуют в развитии отека мозга после инсульта.
  • Поддержка ключевой роли ROS демонстрацией того, что активация генов антиоксидантов через Nrf2 уменьшает просачивание в сосудах мозга  Support the key role of ROS by showing that activation of antioxidant genes by Nrf2 reduces brain vascular leak from acute high altitude exposure known to induce ROS
  • Определено, что IL-1β, ZYM, и LTA увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера для малых ионов, а TNF-α и пипополисахариды нарушают целостность эндотелиального слоя и позволяют проходить большим молекулам.
  • Исследование роли базолатерального окружения в модуляции гематоэнцефалического барьера регулированием экспрессии и биохимических свойств белков плотного соединения, окклюдина и ZO-1.
  • Показано, что при ишемии головного мозга экспрессия TWEAK и Fn14 на  эндотелиально-астроцитной границе взаимодействия содействует трансмиграции лейкоцитов и пополнение ишемической ткани.
  • Изучение механизмов проникновения через гематоэнцефалический барьер грибковых патогенов Cryptococcus neoformans при инвазивном криптококкозе (торулезе).
  • Демонстрации противоположных эффектов двух изоформ остеопонина на образование сосудов в in vitro капиллярном анализе и VEGF секреции эндотелиальных клеток.
  • Демонстрация того, что апигенин, пищевой флавоноид, активирует Ca2+-активируемые K+ каналы в эндотелиальных клетках, что ведет к гиперполяризации с последующим притоком Ca2+, вызывая увеличенное продуцирование NO с последующим дефосфорилированием Akt.
  • Изучение механизма накапливания и влияния амилоидных отложений на сосуды мозга в церебральной амилоидной ангиопатии.
  • Разработка методов доставки лекарств и генов для пересечения гематоэнцефалического барьера с использованием полимерных наночастиц или аденовирусов или наночастиц золота, модифицированных для транспортировки по пути трансцитоза.
  • Улучшение загрузки препаратов и их доставки на  дендримерных носителях

Параметры

Tissue:
Bovine brain microvessels.  Animal tissues were USDA inspected. Each lot is tested negative for mycoplasma, bacteria, and fungi.
Cryopreserved ampoule:
2nd passage, >500,000 cells in Bovine Brain Endothelial Cell Basal Medium containing 10% FBS & 10% DMSO.
Kit contains:
Ampoule of cryopreserved BBMVEC (B840-05), 500 ml Bovine Brain Endothelial Cell Growth Medium (B819-500), and a Subculture Reagent Kit (090K).
Proliferating Cells:
Shipped in Bovine Brain Endothelial Cell Growth Medium at 3rd passage in either flasks or multiwell dishes.
Population doublings:
Can be cultured at least 12 doublings


Документы



Публикации


2015
Borros Gomez, S., F Rivero Monso and A. Cascante Cirera. 2016. POLYPEPTIDES FOR BLOOD BRAIN BARRIER TRANSPORT. Patent Application US 20150376237 A1
Kandimalla, K. 2015. NANOPARTICLES/THERANOSTIC VEHICLES. US Patent Application 20150078995 A1.
2014
2013
Agyare, E.K., S.R. Leonard, G.L. Curran, C.C. Yu, V.J. Lowe, A.K. Paravastu, J.F. Poduslo, and K.K. Kandimalla. 2013. Traffic jam at the blood-brain barrier promotes greater accumulation of Alzheimer's disease amyloid-+Ý proteins in the cerebral vasculature. Molecular pharmaceutics. 10:1557-1565.
Lisk, C., J. McCord, S. Bose, T. Sullivan, Z. Loomis, E. Nozik-Grayck, T. Schroeder, K. Hamilton, and D.C. Irwin. 2013. Nrf2 Activation: A potential strategy for the prevention of Acute Mountain Sickness: Therapeutic strategy for acute mountain sickness. Free Radical Biology and Medicine. 63:264-273.
McCord, S. Bose, T. Sullivan, Z. Loomis, E. Nozik-Grayck, T. Schroeder, K. Hamilton, and D.C. Irwin. 2013. Nrf2 Activation: A potential strategy for the prevention of Acute Mountain Sickness: Therapeutic strategy for acute mountain sickness. Free Radical Biology and Medicine. 63:264-273.
2012
Gil, E.S., L. Wu, L. Xu, and T.L. Lowe. 2012. β-Cyclodextrin-poly(β-Amino Ester) Nanoparticles for Sustained Drug Delivery across the Blood–Brain Barrier. Biomacromolecules. 13:3533-3541.Stie, J., and D. Fox. 2012a. Blood–brain barrier invasion by Cryptococcus neoformans is enhanced by functional interactions with plasmin. Microbiology. 158:240-258.
Niiya, Y., T. Abumiya, S.-i. Yamagishi, J.-i. Takino, and M. Takeuchi. 2012. Advanced Glycation End Products Increase Permeability of Brain Microvascular Endothelial Cells through Reactive Oxygen Species–Induced Vascular Endothelial Growth Factor Expression. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 21:293-298.
Prades, R., S. Guerrero, E. Araya, C. Molina, E. Salas, E. Zurita, J. Selva, G. Egea, C. López-Iglesias, M. Teixidó, M.J. Kogan, and E. Giralt. 2012. Delivery of gold nanoparticles to the brain by conjugation with a peptide that recognizes the transferrin receptor. Biomaterials. 33:7194-7205.
Soni, V., K. Patel, D. Lakkaraju, and N. Puri. 2010. Protein-assisted drug delivery system for the targeted administration of active agents. Patent Application US 20100330158 A1.
Stie, J., and D. Fox. 2012b. Induction of Brain Microvascular Endothelial Cell Urokinase Expression by Cryptococcus neoformans Facilitates Blood-Brain Barrier Invasion. PloS one. 7:e49402.
2011
Esemuede, N., T. Lee, K. Maier, B. Sumpio, and V. Gahtan. 2011. Lovastatin Inhibits Thrombospondin-1-Induced Smooth Muscle Cell Chemotaxis. Journal of Surgical Research, 168:149-154.
Walsh, T.G., R.P. Murphy, P. Fitzpatrick, K.D. Rochfort, A.F. Guinan, A. Murphy, and P.M. Cummins. 2011. Stabilization of brain microvascular endothelial barrier function by shear stress involves VEcadherin signaling leading to modulation of pTyroccludin levels. Journal of cellular physiology. 226:3053-3063.
2010
Blasberg, J.D., C.M. Goparaju, H.I. Pass, and J.S. Donington. 2010. Lung cancer osteopontin isoforms exhibit angiogenic functional heterogeneity. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 139:1587-1593.
Closhen, D., B. Bender, H.J. Luhmann, and C.R.W. Kuhlmann. 2010. CRP-induced levels of oxidative stress are higher in brain than aortic endothelial cells. Cytokine. 50:117-120.
Haile, W.B., R. Echeverry, J. Wu, and M. Yepes. 2010. The interaction between tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis and its receptor fibroblast growth factor-inducible 14 promotes the recruitment of neutrophils into the ischemic brain. Journal of cerebral blood flow and metabolism. 30:1147-1156.
Pyrgos, V., D. Mickiene, T. Sein, M. Cotton, A. Fransesconi, I. Mizrahi, M. Donoghue, N. Bundrant, S.-Y. Kim, M. Hardwick, S. Shoham, and T.J. Walsh. 2010. Effects of Immunomodulatory and Organism-Associated Molecules on the Permeability of an In Vitro Blood-Brain Barrier Model to Amphotericin B and Fluconazole. Antimicrobial agents and chemotherapy. 54:1305-1310.
2009
Gil, E.S., J. Li, H. Xiao, and T.L. Lowe. 2009. Quaternary Ammonium β-Cyclodextrin Nanoparticles for Enhancing Doxorubicin Permeability across the In Vitro Blood−Brain Barrier. Biomacromolecules. 10:505-516.
Kandimalla, K.K., O.G. Scott, S. Fulzele, M.W. Davidson, and J.F. Poduslo. 2009. Mechanism of neuronal versus endothelial cell uptake of Alzheimer's disease amyloid β protein. PloS one. 4:e4627.
Kuhlmann, C.R.W., L. Librizzi, D. Closhen, T. Pflanzner, V. Lessmann, C.U. Pietrzik, M. de Curtis, and H.J. Luhmann. 2009. Mechanisms of C-Reactive Protein-Induced Blood–Brain Barrier Disruption. Stroke; a journal of cerebral circulation. 40:1458-1466.
2008
Agyare, E.K., G.L. Curran, M. Ramakrishnan, C.Y. Caroline, J.F. Poduslo, and K.K. Kandimalla. 2008. Development of a smart nano-vehicle to target cerebrovascular amyloid deposits and brain parenchymal plaques observed in Alzheimer’s disease and cerebral amyloid angiopathy. Pharm Res. 25:2674-2684.
Colgan, O.C., N.T. Collins, G. Ferguson, R.P. Murphy, Y.A. Birney, P.A. Cahill, and P.M. Cummins. 2008. Influence of basolateral condition on the regulation of brain microvascular endothelial tight junction properties and barrier function. Brain research. 1193:84-92.
Gil, E., and T. Lowe. 2008. Invention of Polysaccharide-based Nanopa rticles for Enhancing Drug Permeability across the Blood Brain Barrier. NSTI-Nanotech, 2:379-381.
Kuhlmann, C.R.W., M. Gerigk, B. Bender, D. Closhen, V. Lessmann, and H.J. Luhmann. 2008. Fluvastatin prevents glutamate-induced blood-brain-barrier disruption in vitro. Life sciences. 82:1281-1287.
Yang, H., S. Lopina, L. DiPersio, and S. Schmidt. 2008. Stealth dendrimers for drug delivery: correlation between PEGylation, cytocompatibility, and drug payload. J Mater Sci: Mater Med. 19:1991-1997.
2007
Colgan, O.C., G. Ferguson, N.T. Collins, R.P. Murphy, G. Meade, P.A. Cahill, and P.M. Cummins. 2007. Regulation of bovine brain microvascular endothelial tight junction assembly and barrier function by laminar shear stress. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292:H3190-H3197.
Erdogan, A., A.K. Most, B. Wienecke, A. Fehsecke, C. Leckband, R. Voss, M.T. Grebe, H. Tillmanns, C.A. Schaefer, and C.R.W. Kuhlmann. 2007. Apigenin-induced nitric oxide production involves calcium-activated potassium channels and is responsible for antiangiogenic effects. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 5:1774-1781.
Kuhlmann, C.R.W., R. Tamaki, M. Gamerdinger, V. Lessmann, C. Behl, O.S. Kempski, and H.J. Luhmann. 2007. Inhibition of the myosin light chain kinase prevents hypoxia-induced blood–brain barrier disruption. Journal of Neurochemistry. 102:501-507.
Tang, Y., T. Han, M. Everts, Z. Zhu, G. Gillespie, D. Curiel, and H. Wu. 2007. Directing adenovirus across the blood–brain barrier via melanotransferrin (P97) transcytosis pathway in an in vitro model. Gene Therapy, 14:523-532.
2006
Colgan, O. 2006. Factors affecting microvascular endothelial tight junction assembly and barrier function in the blood-brain barrier. Dublin City University, PhD dissertation.
Motz, G.T., M. Zuccarello, and R.M. Rapoport. 2006. Alkaline pH-Induced Extracellular Regulated Protein Kinase Activation in Brain Microvascular Endothelial Cells: Differential Effects of Tris and Lowered CO2. Endothelium. 13:313-316.
Niiya, Y., T. Abumiya, H. Shichinohe, S. Kuroda, S. Kikuchi, M. Ieko, S.-i. Yamagishi, M. Takeuchi, T. Sato, and Y. Iwasaki. 2006. Susceptibility of brain microvascular endothelial cells to advanced glycation end products-induced tissue factor upregulation is associated with intracellular reactive oxygen species. Brain research. 1108:179-187.
2003

Kitamuro, T., K. Takahashi, K. Ogawa, R. Udono-Fujimori, K. Takeda, K. Furuyama, M. Nakayama, J. Sun, H. Fujita, W. Hida, T. Hattori, K. Shirato, K. Igarashi, and S. Shibahara. 2003. Bach1 Functions as a Hypoxia-inducible Repressor for the Heme Oxygenase-1 Gene in Human Cells. Journal of Biological Chemistry. 278:9125-9133.




НазваниеКодЦена
Total RNA prepared from Bovine Brain Microvascular Endothelial Cells B840-R10 по запросу
Total RNA prepared from Bovine Brain Microvascular Endothelial Cells B840-R25 по запросу



НазваниеКодЦена
Basal medium (contains no growth supplement).В  Add GS before use. B818-500 по запросу



НазваниеКодЦена
Basal medium & growth supplement sold together packaged separately B819K-500 по запросу



НазваниеКодЦена
Added to Basal Medium to create Growth Medium B819-GS по запросу



НазваниеКодЦена
For general cryopreservation of most primary cells. Contains FBS & DMSO. 040-50 по запросу



НазваниеКодЦена
Cryopreserved BBMVEC B840-05 по запросу



НазваниеКодЦена
BBMVEC Total Kit: Media, Subculture Reagents & Cells B840K-05 по запросу



НазваниеКодЦена
Proliferating BBMVEC B841-6W по запросу
Proliferating BBMVEC B841-25 по запросу
Proliferating BBMVEC B841-75 по запросу
Proliferating BBMVEC B841-96W по запросу



НазваниеКодЦена
100 ml each of HBSS, Trypsin/EDTA & Trypsin Neutralizing Solution 090K по запросу



Related Products

НазваниеКодЦена
All-in-one ready-to-use B819-500 по запросу



Extended Family Products

НазваниеКодЦена
100 tests 028-S по запросу
500 tests 028-01 по запросу



НазваниеКодЦена
25 x 24-Well Rxns TF101KS по запросу
250 x 24-Well Rxns TF101K по запросу




Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких условиях не является публичной офертой